Širdies paralyžiaus priežastis – diabetas

2012-01-05

Tiek širdies paralyžius, tiek diabetas yra sunkios ligos, tačiau kartais šios dvi komplikacijos pasireiškia vienu metu. Mokslininkai teigia radę priežastį, kuri įtakoja tiek diabetą, tiek širdies paralyžių ir, galbūt, naują būdą griaunantį metabolinį ydingą ciklą.

„Mūsų atradimai patvirtina priežastis: dėl ko širdies paralyžiaus dažnumas diabetiniams pacientams yra aukštas, kodėl insulino atsparumas pas širdies paralyžiaus pacientus yra padidėjęs ir kodėl insulino atsparumo gydymas pagerina širdies paralyžiaus pacientų prognozes“, – teigė Tohru Minamino iš Chiba University Graduate School of Medicine.

Tai domino efektas, nauji faktai rodo: širdies paralyžiaus stresas aktyvuoja simpatinę nervų sistemą. Streso signalas aktyvuoja p53, kurį Minamino vadina ląstelės senėjimo signalu. P53 signalas galiausiai veda prie riebalų audinių uždegimo, sistemingo insulino atsparumo ir širdies funkcijų pablogėjimo. Be abejo, proteinas p53 yra, tikriausiai, geriausias žinomas auglių supresorius. „Buvo pranešta, kad p53 paremtas ląstelės senėjimas yra protekcinis mechanizmas prieš vėžio plitimą“, – teigė Minamino. Tačiau, pastovus priešvėžinio signalo aktyvavimas gali sukelti uždegimą, vėžį ir kitas senėjimo ligas.

Minamino, minėjo, kad amžiaus sukeltos arba streso iššauktos p53 sankaupos širdyje skatina širdies paralyžių. Senėjimas ir papildomos kalorijos sukelia tokį patį senėjimo signalą riebalų audinyje. Panašu, kad širdies p53 aktyvavimas veda prie riebalų audinio p53 aktyvavimo. Senėjimo signalai, abiejuose audiniuose priklausomi nuo p53, tarpusavyje sąveikauja, taip pagreitindami su senėjimu susijusių ligų vystymąsi.

Mokslininkai daro išvadas, kad idealus gydymas turėtų blokuoti uždegimą, kuris kyla kartu su p53 aktyvavimusi, nepažeidžiant jo kovojimo su augliu savybės. Mokslininkui Minamino, tai yra Šventasis Gralis: terapija prieš senėjimą, išvengiant vėžio rizikos.

Parengė: Martynas Vaičekauskas

1 žvaigždutė2 žvaigždutės3 žvaigždutės4 žvaigždutės5 žvaigždutės (No Ratings Yet)
Loading...